Arsénico: ¿Porqué son los niños los más vulnerables?

Esta semana se divulgó un estudio realizado por investigadores nacionales y extranjeros en la zona de Quintero y Puchuncaví, donde se concluyó que el riesgo cancerígeno debido a la exposición al arsénico fue superior al valor umbral de 10-04 en la población de niños pequeños, de uno a 5 años. Estos valores superan la norma internacional y son una prueba más de la enorme gravedad de la situación de contaminación y sacrificio de la zona.

Un estudio de la Organización Mundial de la Salud  estima que alrededor de 200 millones de personas han sido expuestas o son expuestas diariamente al arsénico¹. Numerosas fuentes de agua, suelo y los alimentos en determinadas zonas están contaminados con arsénico. En Chile, diversas investigaciones efectuadas por científicos: colegio médico, agrupaciones ambientales y universidades, señalan que los habitantes de ciudades como Tocopilla, Antofagasta, Calama, Quintero y Puchuncaví han sido o son expuestos a altas concentraciones de arsénico^2,3,4. Esto significa que cercana a las 600 mil personas, de los cuales un 25% aproximadamente son niños.

Cuando el arsénico es ingerido, entre el 70-90% es absorbido por el tracto gastrointestinal. El arsénico es distribuido por la sangre hacia otros órganos, afectando así los vasos y el corazón y aumentando el riesgo de enfermedades cardiovasculares. A través de la sangre llega a los riñones, pulmones y vesícula y después a los músculos y el tejido nervioso. Una parte del arsénico se excreta en la orina, pero una buena parte se comienza acumular en diferentes órganos, principalmente en el hígado. El arsénico está catalogado por diversas instituciones internacionales como “un agente cancerígeno conocido”, es decir, es una sustancia química que provoca cáncer y existe un cúmulo importante de evidencia científica que lo demuestra más allá de la duda razonable. El arsénico ha sido asociado a cáncer de pulmón, de riñón, de vesícula, y de piel y hay diversos estudios, dentro y fuera de Chile, que dan cuenta de un aumento en las tasas de cáncer, en las zonas altamente contaminadas con arsénico ^5,6.

Los efectos nocivos del arsénico se correlacionan con el tiempo de exposición y las dosis ingeridas o inhaladas, y estos efectos pueden comenzar ya desde la vida intrauterina. Los estudios en mujeres en gestación han demostrado que el arsénico puede pasar a través de la placenta y generar un ambiente contaminante para el feto durante su desarrollo en el útero. La contaminación intrauterina por arsénico afecta negativamente el desarrollo fetal. También se ha demostrado que afecta el desarrollo infantil y aumenta el riesgo de enfermedades cardiovasculares y cáncer durante la niñez y la vida adulta ^7.8. Los estudios pioneros del Dr Helmar Rosenberg en la Universidad Católica, ya en los años 70, describieron el infarto de miocardio en niños cuyas madres habían sido expuestas a altas concentraciones de arsénico durante el embarazo en la ciudad de Antofagasta ⁹. Estos eran niños con enfermedades de adultos. Los niños expuestos a este contaminante durante la vida uterina además nacen con bajo peso y pueden sufrir problemas en la formación del sistema nervioso que de consecuencia puede traer trastornos cognitivos¹⁰. Pero eso no es todo. Otros estudios mostraron que incluso después de 40 años de que se redujera la exposición al arsénico en la población de Antofagasta, las muertes por cáncer de pulmón y vesícula todavía prevalecen ^{11, 12}. Resultados similares se encontraron en el estudios de poblaciones expuestas a arsénico en Taiwan y Bangladesh. El tiempo que transcurre entre la exposición al cancerígeno y la detección clínica de los cánceres resultantes puede ser de décadas.

La evidencia científica es avasalladora: un feto o un niño expuesto a arsénico durante su desarrollo vivirá con el estigma durante toda su vida. Los niños tienen derecho a la supervivencia, a la salud y a vivir en un medio ambiente no contaminado.  Los niños en las zonas de sacrificio todavía no encuentran en Chile un Estado que los proteja de una condena casi perpetua, que en muchos casos comienza antes de su nacimiento. El tiempo es factor crítico. Las decisiones son urgentes.

Referencias:

• Arsenic, fact sheet No 372 [Internet]. Geneva: World Health Organization; 2012. Available from: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs372/en/[cited 2014].
• McClintock TR, et al. Arsenic exposure in Latin America: Biomarkers, risk assessments and related health effects. 2012 Sci Total Environ
• Lavanchy Dougnac M. Efectos de la contaminación por arsénico del Río Loa en moluscos del litoral de la primera y segunda regiones. Proceedings XIII Congreso de Ingeniería Sanitaria y Ambiental AIDIS; 1999. [October 1999, Antofagasta, Chile].
• Tapia-Gatica J, et al. Advanced determination of the spatial gradient of human health risk and ecological risk from exposure to As, Cu, Pb, and Zn in soils near the Ventanas Industrial Complex (Puchuncaví, Chile) 2019 Environ Pollut
• Solar C, et al Presencia de altos niveles de arsénico en tejidos cardiovasculares de pacientes de áreas contaminadas en Chile. 2012Rev Chil Cardiol
• Mendez WM, et al. Relationships between arsenic concentrations in drinking water and lung and bladder cancer incidence in U.S. counties 2017 J Expo Sci Environ Epidemiol
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• Young JL, et al. Impactof prenatal arsenic exposure on chronic adult diseases. 2018 Syst Biol Reprod Med
• Rosenberg HG. Systemic arterial disease and chronic arsenicism in infants. 1974. Arch Pathol
• Tolins M, et al The developmental neurotoxicity of arsenic: cognitive and behavioral consequences of early life exposure. 2014 Ann Glob Health
• Smith AH, et al. Lung, Bladder, and Kidney Cancer Mortality 40 Years After ArsenicExposure Reduction. 2018 J Natl Cancer Inst.
• Steinmaus CM, et al. Drinking water arsenic in northern Chile: high cancer risks 40 years after exposure cessation 2013 Cancer Epidemiol Biomarkers Prev.
• Yuan Y, et al. Acute myocardial infarction mortality in comparison with lung and bladder cancer mortality in arsenic-exposed region II of Chile from 1950 to 2000. 2007 Am J Epidemiol.