Día Mundial del Dolor: ¿Sabe usted que tiene analgesia endógena?

Todos hemos experimentado dolor después de golpearnos alguna parte del cuerpo. La intensidad del dolor es, en términos clínicos, proporcional a la energía del golpe y activa varias y complejas respuestas en nuestro cuerpo. Las más conocidas son el alejamiento automático de la parte del cuerpo afectada del estímulo doloroso (reflejo de retirada), evitando así lesiones más graves. También se producen aumentos en la frecuencia cardíaca y respiratoria, aumento de la presión arterial, dilatación de la pupila y excitabilidad psíquica, entre otros elementos que constituyen la respuesta de estrés.

El dolor en el área afectada tiene una consecuencia favorable, que es obligar a la persona a inmovilizar el miembro o área lesionada, evitando así que la lesión se agrave debido a una movilización inadecuada. Un buen ejemplo son las fracturas de huesos en las que los vasos sanguíneos y los nervios pueden dañarse con los bordes afilados de la fractura al movilizarse, lo que demuestra la acción protectora del dolor. Sin embargo, los reflejos de retirada y de estrés podrían bloquearse en caso de un dolor de gran intensidad y, en consecuencia, convertirse en promotores de una mayor lesión y gravedad. Afortunadamente, esto ocurre de forma poco frecuente gracias a que nuestro sistema nervioso central posee mecanismos propios (endógenos) de control (modulación) del dolor, los cuales se han y siguen siendo estudiados desde la segunda mitad del siglo pasado.

Estos mecanismos de control son desencadenados en diversas áreas de la médula espinal (todos los segmentos medulares), el tronco cerebral (sustancia gris periacueductal, núcleos reticulares del bulbo) y el cerebro (corteza, sistema límbico) ante un estímulo doloroso, generando señales descendentes a todos los niveles de la médula espinal, inhibiendo la respuesta y la entrada de señales de dolor desde la periferia.

Estas señales eléctricas, conducidas por fibras nerviosas que descienden a la médula espinal desde las áreas mencionadas, se complementan con la liberación de grandes cantidades de sustancias opiáceas (endorfinas y encefalinas) llamadas así por pertenecer a la familia del opio y la morfina, y que tienen los mismos efectos analgésicos, por parte del hipotálamo (localizado en la base cerebral) al torrente sanguíneo. Además, se libera cortisol y adrenalina por las glándulas suprarrenales (hormonas del estrés). El objetivo final de estos sistemas de modulación del dolor es reducir (endógenamente) la percepción del dolor y los efectos invalidantes del mismo. Este proceso es conocido como analgesia inducida por estrés y se produce ante una amenaza real o potencial de daño.

Las novelas y el cine han utilizado repetidamente la analgesia inducida por estrés en relatos donde el héroe, a pesar de estar gravemente herido, sigue luchando y salvando a otras personas. Estos relatos también son muy comunes en la vida real, con ejemplos de intensas competiciones finalizadas por atletas a pesar de sus graves lesiones, o en deportes como el boxeo, donde se ilustra la relevancia del componente psicológico (desarrollado por el entrenador) para activar la analgesia endógena.

La frase coloquial «un clavo saca otro clavo» se ha aplicado en neurofisiología para ilustrar que la activación de la analgesia inducida por estrés mantiene su efecto durante minutos, e incluso varias horas, atenuando la percepción ante un segundo estímulo doloroso.

En terapia médica y kinesiológica se utilizan estrategias avanzadas para lograr la activación de los sistemas de modulación descendente del dolor, como la relajación, la atención plena o la terapia cognitivo-conductual, tanto para el dolor agudo como para el crónico. La investigación biomédica realizada en las últimas dos décadas sugiere que una de las principales causas del dolor crónico es la alteración en los sistemas de modulación descendente del dolor, por lo que es relevante seguir investigando en ellos en beneficio de la humanidad.